Aritmie cardiaca 1Aritmie cardiacă (de asemenea, cunoscută sub numele de aritmie sau bătăi neregulate ale inimii) este una dintre de condițiile unui grup mare și eterogen în care nu există activitate electrică anormală a inimii. Bătăile inimii poate fi prea repezi sau prea încete, regulate sau neregulate. Un ritm cardiac care este prea repede se numește tahicardie, iar cel care este prea lent se numește bradicardie.

Unele aritmii pot pune viața în pericol, apărând urgențele medicale care pot duce la stop cardiac. De fapt, aritmiile cardiace sunt una dintre cele mai frecvente cauze de deces la internarea în spital. Alte simptome, cum ar fi conștientizarea bătăilor inimii anormal (palpitații), poate fi doar inconfortabil. Aceste palpitații au fost, de asemenea, cunoscut a fi cauzate de fibrilația atrială/ ventriculară, defecte ale sistemului, precum și alte probleme tehnice sau mecanice cardiace defibrilatoare. Uneori unele senzații nu pot fi asociate cu nici un simptom, dar pot predispune pacientul la accident vascular cerebral sau embolie.

Aritmia sinuzală, este un termen ce se referă la un fenomen normal de accelerare ușoară și încetinire a ritmului cardiac care are loc odată cu procesul de respirație și inspirație. Acesta este, de obicei, destul de pronunțat la copii, și în mod constant scade odată cu vârsta. Acest lucru poate fi, de asemenea, prezent în timpul exercițiilor de meditație a respirației care implică inhalarea profundă. Pro-aritmia este o cauză frecventă a aritmiilor preexistente, paradoxal precipitate prin tratament anti-aritmic, ceea ce înseamnă că este un efect secundar asociat cu administrarea unor medicamente anti-aritmice existente, precum și medicamente pentru alte indicații.

Cu alte cuvinte, este o tendință a medicamentelor anti-aritmice de a facilita apariția unor noi aritmii. Unele aritmii sunt minime și se poate considera ca variante normale. De fapt, cei mai mulți oameni vor simți la un moment dat că inima lor are bătăi puternice; însă acestea nu este, de obicei, un motiv de alarmă.

Sistemul excito-conductor al inimii

Este compus din nodulul sino-atrial (nodulul sinusal, SA); căile internodule care conduc impulsul de la nodulul SA la nodulul AV; nodulul atrioventricular (AV) unde are loc o întârziere a impulsurilor atriale înainte ca acestea sa se propage in ventricule; fasciculul His (atrioventricular) care conduce impulsurile de la atrii la ventricule; ramurile drept si stâng ale fasciculului His, formate din fibre Purkinje care conduc impulsurile in toate ariile ventriculare.

Nodulul SA (pacemakerul inimii 70-80 batai/min.) este localizat in peretele superolateral al atriului drept. Fibrele acestui nod nu conțin aproape deloc fibre contractile. Fibrele sinusule poseda capacitatea de autoexcitare. Fibrele nodulului SA au un potențial de repaus de aproximativ 55 mV, potențial la care canalele rapide de Na sunt inactivate. La baza potențialului de acțiune va sta canalul lent de sodiu. Ionii de Na au tendința naturala de a pătrunde in celulele nodulului SA difuzând prin numeroasele canale existente la suprafața acestora. Acest influx de sarcini pozitive da naștere unui potențial de membrana crescător care va duce la declanșarea unui potențial de acțiune atunci când depășește 40 mV. La aceasta valoare se activează canalele de calciu-sodiu, se produce un influx rapid de ioni de Ca si Na si se declanșează potențialul de acțiune.

După aproximativ 0.15-0.2 sec. de la deschiderea lor aceste canale se închid si aproape concomitent se deschid canalele de K (are loc un eflux masiv de ioni de K). Aceste doua procese duc la terminarea potențialului de acțiune. Canalele de K continua sa rămână deschise câteva zecimi de secunda producând o hiperpolarizare a membranei (-55 pana la –60 mV). Procesele se reiau ritmic: auto-excitare, repolarizare cu hiperpolarizare si o noua re-excitare (depolarizare).

Nodulul AV are rolul de a intarzia impulsul generat de nodulul sino-atrial astfel incat atriile au timp sa-si golească conținutul in ventricule înainte ca acestea sa se contracte. Este localizat in partea posterioara a peretelui septal al atriului drept. Principalele cauze ale incetinirii impulsului: fibrele au potențial de membrana mai negativ decât al fibrelor miocardice, stabilesc intre ele mai putine jonctiuni gap.

Sistemul Purkinje este reprezentat de fibre care conduc excitația de la nodulul AV la ventricule. Cu excepția primei porțiuni a acestor fibre (care penetrează bariera fibroasa atrio-ventriculara) au dimensiuni f. mari, viteza mare de conducere (4 m/sec.) astfel incat excitatia cuprinde aproape imediat întregul miocard ventricular. Distal, fasciculul AV se împarte in doua ramuri: dreapta si stânga, fiecare dispersându-se intr-o rețea de numeroase fascicule subțiri. Aceste ramificatii se distribuie mai intai la apexul ventricular si apoi se curbează către baza inimii.

Aritmie cardiaca 2Bradicardia

Frecventa cardiaca mai mica de 60 de batai pe minut este numita bradicardie. Frecventa cardiaca medie, in repaus, are valori cuprinse intre 60 si 100 batai pe minut. Uneori bradicardia este normala. De exemplu, adultii tineri si sanatosi si atletii bine antrenati au frecventa cardiaca in repaus cu valori sub 60 de batai pe minut.

Bradicardia sinusala aritmica, numita si bradiaritmie are o alura a batailor cardiace anormal de scazuta datorata anumitor afectiuni. In formele severe de bradicardie inima bate atat de incet incat nu pompeaza sange suficient pentru a acoperi nevoile organismului, ceea ce poate fi fatal.

In bradicardie, semnalele electrice care mentin bataile cardiace la o frecventa normala, regulata, sunt intrerupte rezultand o frecventa cardiaca joasa.

Tahicardie

Tahicardia reprezintă o tulburare a frecvenţei inimii, fiind de natură cardiacă sau extra-cardiacă. Cu toate acestea, specialiştii susţin că există o discrepanţă între noţiunea de tahicardie dată de literatura de specialitate şi cea luată în calcul de practicieni. În literatura de specialitate, se vorbeşte de tahicardie atunci când frecvenţa cardiacă depăşeşte 100 de bătăi pe minut. Însă, practicianul intră în alertă atunci când frecvenţa cardiacă depăşeşte 80 de bătăi pe minut. Aceste frecvenţe de 80 şi de 100 de bătăi pe minut sunt considerate la repaus. În ceea ce priveşte limitele normale ale frecvenţei cardiace, acestea sunt cuprinse între 60 şi 80 de bătăi pe minut. Investigaţiile amănunţite asupra pacientului sunt necesare doar în momentul în care limitele sunt depăşite.

Odată recunoscută această tahicardie, medicul trebuie să se asigure şi de cauza reală a acesteia. Iar asta în condiţiile în care cauzele tahicardiei pot fi atât de natură cardiacă, cât şi de natură extracardiacă. Astfel, abordarea pacientului tahicardic ar trebui realizată din unghiuri diferite. Trebuie să tragi un semnal de alarmă pentru a vedea dacă această frecvenţă mai mare a apărut din cauza unor afecţiuni cardiace sau non-cardiace. Există o tahicardie la pacienţii care au afectarea în funcţie de pompă. Funcţia de pompă cardiacă înseamnă că debitul cardiac nu e normal, deci aceşti pacienţi pot avea tahicardie. Un alt grup de pacienţi are tahicardie, funcţia de pompă este normală, asta înseamnă că debitul către viscere, organe este corespunzător, dar există tulburări de excitabilitate sau tulburări electrice cardiace care dau tahicardie. A treia situaţie este atunci când şi funcţia de pompă şi excitabilitatea sau partea electrică cardiacă sunt normale. În această situaţie se poate vorbi de nişte factori extracardiaci, care crează tahicardie.

aritmie_cardiaca_acupuncturaPrintre factorii de risc extracardiaci care conduc la tahicardie se regăsesc şi hipertiroidia, anemia sau febra. De altfel există şi o oarece legătură între mediul în care trăieşte persoana în cauză şi tahicardie. Stresul poate să crească frecvenţa cardiacă prin simpla activare a sistemului nervos simpatic. Deci vorbim de un eveniment care întotdeauna poate declanşa o tahiaritmie simplă sau complexă. Un eveniment important care trebuie spus este toleranţa, la ce frecvenţă cardiacă un pacient poate să fie simptomatic sau nu. Se spune că cei care nu au funcţie cardiacă proastă pot tolera până la 160 de bătăi pe minut fără a acuza simptome severe. Sigur el este simptomatic, el simte bătăile. Dar dacă are o boală cardiacă, atunci această limită este din ce în ce mai mică.

Unul dintre simptome îl reprezintă palpitaţia, pacientul simţind bătăile cardiace şi că în regiunea precordială există o palpitaţia pe care el nu o percepea în mod normal. Însă un astfel de eveniment este mai puţin sever pentru pacient, după cum a mai subliniat specialistul. Pe de altă parte există pacienţi care se adresează medicului în urma consecinţelor induse de tahiaritmii, cum ar fi pierderea stării de cunoştinţă, sincopa. În realitate însă pacientul are tahiaritmie. De asemenea, un debut de tahiaritmie care se asociază cu scăderea debitului cerebral poate duce la pierderea cunoştinţei. Pacientul poate să vină cu ameţeală, un simptom indus de hipotensiunea arterială. Tahiaritmia nu opreşte activitatea creierului când dă sincopă, ci poate să dea ameţeală care e dată de hipotensiune. Tahicardia scurtează diastola cardiacă, adică acea perioadă în care cordul se umple cu sânge. Cu cât diastola cardiacă este mai scurtă cu atât cordul are mai puţin sânge şi atunci debitul către cap în principal, către sistemul nervos scade. Astfel apar ameţelile. Un alt simptom ar fi atunci când pacientul  vine cu respiraţie dificilă. Asta înseamnă că face o insuficienţă cardiacă. De asemenea, pacientul poate veni cu angină pectorală, adică acea durere clasică în piept, care este precipitată de frecvenţa cardiacă. O altă manifestare este dispneea sub diferite forme, dar sunt şi alte manifestări care nu atrag neapărat atenţia asupra unei aritmii. De exemplu, există pacienţi care vin la medic, iar în urma unui control se depistează o agravare a funcţiei renale sau o insuficienţă renală de grad mic. În realitate însă pacientul a făcut o aritmie care a scăzut debitul renal. Astfel, rinichiul funcţionează mai puţin. Alţi pacienţi au claudicaţie intermitentă, adică prezintă durere în gambă în timpul mersului. Printre altele, în urma investigaţiilor, se poate găsi o frecvenţă cardiacă crescută pe care pacientul să nu o sesizeze.

Modalităţile de debut ale unei tahiaritmii cu angină pectorală, dispnee, edem pulmonar, sincopăse pot instala progresiv. Cordul poate să facă faţă o perioadă de timp, dar după aceea există posibilitatea apariţiei cardiomiopatiei tahicardice. Astfel apar şi complicaţiile.

Automatismul

inimaAutomatismul cardiac este proprietatea inimii de a se autoexcita, de a elabora stimuli ritmici. Scoasa din corp, inima continua sa se contracte, daca i se asigura irigarea cu lichid nutritiv corespunzător. Activitatea automată a inimii se datorește existentei țesutului miocardic embrionar (nodal) care activează într-o ordine ierarhică astfel: nodulul sinoatrial (Keith-Flack) care elaborează ritmul sinusal, cu o frecvență medie de 75 de stimuli pe minut. Acesta este ritmul normal al inimii; nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara) care generează ritmul nodal cu o frecvență de 40 de stimuli pe minut. Când ritmul sinusal este suprimat, nodulul Aschoff-Tawara preia comanda, imprimând inimii ritmul nodal; fasciculul atrioventricular His și rețeaua Purkinje, generează ritmul idioventricular cu o frecvență de 25 de stimuli pe minut.

În mod normal, inima se supune centrului de automatism cu ritmul cel mai înalt. Elaborarea automată a stimulilor se datorește instabilității potențialului de repaus al celulelor miocardului embrionar. Membrana acestor celule se atodepolarizează lent în timpul diastolei, iar când depolarizarea lenta diastolică atinge un nivel critic, se produce un potențial de acțiune propagat.

Sistemul excito-conductor al inimii

Cand corpul este in repaus, inima bate cu o viteza de aproximativ 70-80 batai pe minut. In peretii sai musculari, un sistem propriu de conducere asigura ritmul si vegheaza ca muschiul sa se contracte in mod constant.

Sistemul excitoconductor este alcatuit din celule miocardice cu proprietati specifice precum automatismul si conducerea impulsului. Celulele miocardului ce prezinta automatism se mai numesc celule miocardice tip P sau pacemaker. Automatismul reprezinta proprietatea inimii de a se autostimula. Scoasa din corp, inima continua sa bata. In lipsa influentelor extrinseci nervoase, vegetative si umorale, inima isi continua activitatea ritmica timp de ore sau zile, daca este irigata cu un lichid nutritiv special. Automatismul este generat in anumiti centri, care au in alcatuirea lor celule ce initiaza si conduc impulsurile. In mod normal, in inima exista trei centri de automatism cardiac:

– Nodulul sinoatrial (nodulul Keith-Flack): reprezinta o grupare de celule din peretele atriului drept. Fiecare contractie a celulelor nodulului sinoatrial genereaza un impuls electric, care este transmis celorlalte celule musculare din atriul drept si cel stang si apoi catre nodulul atrioventricular. La nivelul nodulului sinoatrial, frecventa descarcarilor este mai rapida, de 70-80 batai pe minut si din acest motiv, activitatea cardiaca este condusa de acest centru, inima batand in mod normal in ritm sinusal.

– Nodulul atrioventricular (nodulul Aschoff-Tawara,jonctiunea atrioventriculara):  reprezinta un grup de tesut nodal, de forma ovala si se afla situat in planseul atriului drept. Celulele nodulului atrioventricular vor initia propriile lor contractii si vor transmite impulsuri cu o cadenta mai mica daca nu sunt stimulate de nodulul sinoatrial. Impulsurile de la nodulul atrioventricular sunt transmise catre ventricule, prin sistemul de conducere a impulsurilor. La acest nivel, frecventa descarcarilor este de 40 potentiale pe minut. De aceea, acest centru nu se poate manifesta in mod normal, desi el functioneaza permanent si in paralel cu nodulul sinoatrial. Daca centrul sinusal este scos din functie, comanda inimii este preluata de nodulul atrioventricular, care imprima inimii ritmul nodal sau jonctional.

– Fasciculul His si reteaua Purkinje: aici, frecventa descarcarilor este de 25 impulsuri pe minut. Acest centru poate comanda inima numai in cazul intreruperii conducerii atrioventriculare, imprimand inimii ritmul idio-ventricular.

Ritmul functional al centrului de comanda poate fi modificat sub actiunea unor factori externi. Caldura sau stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic accelereaza ritmul inimii-tahicardie, in timp ce racirea nodulului sinusal sau stimularea sistemului nervos vegetativ parasimpatic au efect contrar-brahicardie.

Excitabilitatea:  reprezinta proprietatea celulei musculare cardiace de a raspunde la un stimul printr-un potential de actiune propagat. Unele manifestari ale excitabilitatii (pragul de excitabilitate, legea ,,tot sau nimic’’) sunt comune cu ale altor celule excitabile. Inima prezinta particularitatea de a fi excitabila numai in faza de relaxare (diastola) si inexcitabila in faza de contractie (sistola). Aceasta reprezinta legea inexcitabilitatii periodice a inimii. In timpul sistolei, inima se afla in perioada refractara absoluta: oricat de puternic ar fi stimulul, el ramane fara efect. Aceasta particularitate a excitabilitatii miocardice prezinta o mare importanta pentru conservarea functiei de pompa ritmica. Stimulii cu frecventa mare nu pot tetaniza inima prin sumarea contractiilor. Explicatia starii refractare a inimii rezida din forma particulara a potentialului de actiune al fibrei miocardice.

Conductibilitatea:  reprezinta proprietatea miocardului de a propaga excitatia la toate fibrele sale. Viteza de conducere difera: este de 10 ori mai mare prin fasciculul His si reteaua Purkinje decat prin miocardul contractil atrial si ventricular.

Contractilitatea: reprezinta proprietatea miocardului de a dezvolta tensiune intre capetele fibrelor sale. Astfel, in cavitatile inimii se genereaza presiune, iar ca urmare a scurtarii fibrelor miocardice, are loc expulzia sangelui. Geneza tensiunii si viteza de scurtare sunt manifestarile fundamentale ale contractilitatii. Forta de contractie este proportional cu grosimea peretilor inimii: mai redusa la atrii si mai puternica la ventricule, mai mare la ventriculul stang fata de ventriculul drept.